Анемия при болезни Аддисона была впервые описана самим Аддисоном в 1849 г. Анемия умеренно выражена, нормоци-тарного нормохромного типа. Другие изменения в периферической крови включают лейкопению с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Болезни Аддисона может сопутствовать перни-циозная анемия [Irvine et al., 1965], и в этом случае анемия может быть макроцитарной с мегалобластными изменениями в костном мозге. При этом часто обнаруживаются органоспеци-фические антитела как к тканям надпочечников, так и к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка [Irvine et al., 1965; Gaudie et al., 1966]. Уровень сывороточного железа нормален, но утилизация железа эритроцитами слегка снижена. Объем плазмы также снижен, что маскирует выраженность анемии.

Механизм развития анемии неясен, но адреналэктомия всегда приводит к гипоплазии эритроцитарных предшественников в костном мозге [Gordon et al., 1951]. По-видимому, кортизол опосредованно влияет на скорость эритропоэза, поскольку введение этого вещества вызывает увеличение потребления кислорода и-последующую стимуляцию выработки эритро-поэтина [Peschle-et al., 1975].

Лечение адренокортикостероидами приводит к постепенной коррекции анемии.

Гипотиреоз || Оглавление || Гипопитуитаризм

1