Гематологические изменения при остром заболевании печени будут рассмотрены ниже. Они в основном представлены гемолитической или гипопластической анемиями.

Много лет назад ТлГ1пт;гоЬе (1936) , изучая частоту различных типов анемии при хроническом заболевании печени, обнаружил признаки макроцитоза у 32,6% больных, нормоцитоза — у 30,3%, отсутствие анемии — у 22,7% и микроцитарную анемию—-У 14,4%.

Макроцитарная анемия может быть обусловлена дефицитом фолиевой кислоты, сопутствующим алкоголизмом или даже одновременно существующей пернициозной анемией, но обычно не связана с дефицитом какого-либо витамина; источником макроцитов являются костномозговые макронормобласты. Макро-циты гораздо более однородны по форме, чем аналогичные клетки при мегалобластной анемии сходной тяжести. Объем этих макроцитов ненамного увеличен по сравнению с нормой, но они тоньше и имеют больший, чем у нормальных эритроцитов, диаметр. Такие клетки известны как лептоциты [Binghan, 1961; Werre et al., 1970] и бывают двух типов, один из которых представлен мишеневидными клетками. Мишеневидность обусловлена влиянием сывороточных факторов — нормальные клетки, введенные в кровеносное русло больных с циркулирующими лептоцитами, захватывают избыточное количество холестерина и приобретают соответствующие лептоцитам свойства, включая резистентность к солевым растворам. Такие изменения характерны для тяжелых гепатоцеллюлярных поражений, при которых некоторые клетки приобретают вид акантоцитов, наблюдаемых при a—ß-липопротеинемии. Присутствие таких клеток прогностически неблагоприятно, и те больные, у которых они обнаружены, обычно умирают в течение 1—2 мес.

Очень часто, особенно если она сопутствует хроническому гепатиту или циррозу, анемия носит умеренный характер — уровень гемоглобина редко падает ниже 100 г/л. В таких неослож-ненных случаях эритроциты нормоцитарны и нормохром-ны.

Если эритроциты в периферической крови нормоцитарны или слегка макроцитарны, то в костном мозге обнаруживают явления гипоплазии, а эритробласты становятся макронормоб-ластическими [Nunally, Levine, 1961]. У макронормобластов большое ядро, сеть хроматина более открытая и содержит блоки или клинья хроматина, а не плотные «кляксы» ядер, как у наиболее поздних нормобластов. Встречаются гигантские мета-миелоциты, но иногда обнаруживается картина плазмоцитоза. Мегалобластные изменения наблюдаются только при дефиците фолиевой кислоты.

Иногда как в крови, так и в костном мозге выявляются изменения, характерные для истинного дефицита железа. Они возникают в результате кровопотери, например кровотечения из варикозных вен пищевода, которое может осложняться геморрагическим диатезом как следствием заболевания печени.

При анемии, сопутствующей заболеванию печени, время жизни эритроцитов укорочено [Chaplin, Mollison, 1953; Cooksley et al., 1973]. Эритроциты таких больных живут меньше и будучи перелиты здоровым реципиентам; эритроциты здоровых лиц, перелитые больным с заболеванием печени, становятся коротко-живущими. Это свидетельствует, очевидно, о существовании внутри- и внеклеточного гемолитического фактора. Роль селезенки неясна, и не существует прямой корреляции между величиной последней и выраженностью гемолиза [Cooksley et al., 1973]. Спленэктомия лишь изредка улучшает состояние больных и не приводит к увеличению жизни эритроцитов. Было высказано предположение, что эритроциты повреждаются при прохождении через печень [Dacie, 1967], но Cooksley и соавт. (1973) пришли к заключению, что пассаж эритроцитов через печень не является первопричиной гемолиза и что в этом органе осуществляется только фагоцитоз уже измененных клеток. Исследования кинетики железа показали, что костный мозг не способен обычным путем компенсировать увеличенное разрушение эритроцитов. Эритропоэз действительно усиливается, но не в такой степени, чтобы предотвратить развитие умеренно выраженной анемии. Свидетельства неэффективности эритропоэза отсутствуют [Kimber et al., 1965].

Продолжительность жизни эритроцитов может быть снижена и при остром заболевании печени, но, за исключением уже упоминавшейся редко встречающейся аплазии, любое укорочение времени жизни эритроцитов надежно компенсируется, и поэтому анемия развивается редко.

Иногда тяжелая гемолитическая анемия может возникать у больных с хроническим заболеванием печени во время обострений. Одно из таких заболеваний, синдром Циве, было впервые описано в 1958 г. Оно возникает после однократного приема дозы алкоголя и проявляется в виде тяжелой гемолитической анемии, следующей за гиперлипидемией и гиперхолесте-ринемией. Синдром обычно сопровождается слабостью, рвотой, лихорадкой, а также болью в надчревной области или в нижних отделах грудной клетки. Тяжелая гемолитическая анемия может возникать на фоне атаки острого вирусного гепатита или развиваться вслед за Кумбс-позитивной гемолитической анемией, сопровождающей хронический активный гепатит.

Следует помнить, что прием большого количества алкоголя может приводить к мегалобластным или сидеробластным изменениям, которые будут накладываться на проявления анемии, характерные для хронического заболевания печени.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНА

Дерматомиозит и болезнь Рейтера || Оглавление || Хроническая почечная недостаточность

1