Схема монопоэза (37)

Моноциты

I — монобласт 2, 3 — промоноцит 4 — моноцит

Моноциты (макрофаги) составляют 4—11% от общего числа лейкоцитов крови, способны к амебоидному движению в тканях. В кровотоке моноциты циркулируют 1 — 1,5 суток, затем выселяются в ткани — дифференцируются в макрофаги. В тканях макрофаги, взаимодействуя с лимфоцитами, играют ключевую роль в распознавании антигенов и во взаимодействии с ними иммунокомпетентных клеток. Продолжительность жизни макрофагов в тканях составляет » 30 дней.

Моноциты — самые крупные из лейкоцитов, в мазке крови они округлые (с- = 12-20 мкм) (рис. 72,73). Ядро с

8 Е. Бажибиманлр.

1—2 ядрышками располагается эксцентрично, имеет овальную или бобовидную форму. Цитоплазма моноцита слабо базофильна и часто содержит азурофильные гранулы. Некоторые из гранул хорошо различимы при световой микроскопии, другие — очень мелкие — плохо, так как их размеры находятся на границе разрешающей способности светового микроскопа. Азурофильные гранулы моноцитов являются лизосомами. В цитопламзе макрофагов выявляются лизосомы, фаголизосомы, остаточные тельца, пиноцитозные пузырьки, ЭПС, комплекс Гольджи, множество митохондрий и незначительное количество полисом. Поверхность моноцита неровная, с множеством псевдоподий.

Моноциты созревают в костном мозге при последовательной дифференцировке гемопоэтической стволовой клетки, переходят в кровь, а затем — в ткани.

В тканях моноциты дифференцируются, превращаясь в макрофаги (гистиоциты, гигантские многоядерные клетки), и выполняют различные функции (рис. 79, 80).

Макрофаги всех органов происходят из моноцитов, выселившихся из кровотока. В тканях моноциты, проходя через ряд митотического деления, приобретают специфические свойства. Превращение моноцита в макрофаг сопровождается увеличением размеров, содержания лизосом и митохондрий, формированием рецепторов к иммуноглобулинам, повышением активности белкового синтеза, фагоцитарной активности.

Тканевые макрофаги являются активными фагоцитами, которые могут фагоцитировать остатки разрушившихся тканей, эритроциты, опухолевые клетки, грибы,

простейших, некоторые бактерии (микобактерии, листе-рии, бруцеллы) (рис. 74, 75, 79, 80).

Любое воздействие на костный мозг может вызвать активизацию гранулоцитарного и моноцитарного ростков с образованием нейтрофилов и моноцитов.

Так, применение глюкокортикоидов приводит к мо-ноцитозу уже через 1 час, подобная картина может наблюдаться в стрессовых ситуациях (рис. 78).

Моноцитоз может быть симптомом инфекционного воспаления, проявляется при лизосомных болезнях накопления (рис. 76, 77).

При значительном повышении моноцитов (с появлением незрелых плохо дифференцируемых лейкоцитарных форм) для исключения моноцитарного или миело-моноцитарного лейкоза требуется пункция костного мозга.

Моноцитоз в сочетании с лимфопенией и эозинопе-нией, с проявлением аллопеций, истончением кожи выявляют при гиперадренокортицизме.

При лихорадке неясного генеза с моноцитозом следует исключить эндокардит и иммунообусловлен-ные болезни, характеризующиеся снижением гемоглобина.

Моноцитоз может носить компенсаторный характер:

• после лейкопении и нейтропении;

• при неинфекционном воспалении;

• асептическом некрозе;

• злокачественной опухоли;

• гемолитических анемиях;

• травме.

8*

Базофилы || Оглавление || Лимфоциты

1