У многих больных ревматоидным артритом уровень гемоглобина составляет примерно 110 г/л (женщины) и 126 г/л

(мужчины) [Bennett, 1977]; согласно оценкам, около 50% больных ревматоидным артритом страдают анемией. Число эритроцитов уменьшено в соответствии с уровнем гемоглобина, но ССГЭ снижено лишь незначительно, a MCV снижен или остается в пределах нормы. Изредка такой картине сопутствует дефицит железа, лучшим способом диагностики которого является измерение сывороточного уровня ферритина [Bentley, Williams, 1974]. Существует предположение, что у больных ревматоидным артритом нарушен метаболизм железа и что это проявляется задержкой в ретикулоэндотелиальной системе эндогенного железа, высвобождающегося из отживших свой срок эритроцитов. Высвобождения такого железа из ретикулоэндотелиальной системы можно добиться посредством терапии кортикостероидами

[Owen,. Lawson, 1966]. Однако другие авторы не смогли подтвердить это наблюдение [Williams et al., 1974]. Увеличенные запасы железа были выявлены в селезенке, печени и лимфатических узлах, но наиболее интересной находкой оказалось обнаружение высоких концентраций ферритина в синовиальных тканях [Bennet et al., 1974].

У больных ревматоидным артритом дефицит эритропоэти-на не установлен, но тем не менее увеличение его уровня не соответствует выраженности анемии [Ward et al., 1969]. Для полноты изложения следует отметить, что у таких больных повышена частота мегалобластной анемии. Обычно она обусловлена дефицитом фолиевой кислоты, вызванным увеличенной потребностью в фолатах и нарушенным питанием. Для коррекции достаточно назначить фолиевую кислоту. Дефицит витамина В12 встречается гораздо реже, и в случае его обнаружения следует заподозрить пернициозную анемию [Chanarin, 1979].

У некоторых больных может развиться истинное железо-дефицитное состояние, например в результате приема салици-латов. Таких больных рекомендуется лечить пероральными препаратами железа, особенно при падении уровня сывороточного ферритина, однако не следует назначать эти препараты всем больным без исключения. С другой стороны, парентеральное введение препаратов железа существенно увеличивает уровень гемоглобина у подавляющего большинства больных [Richmond et al., 1958]. Корригирующая доза составляет примерно 2—3 г железа при внутримышечном введении. Такая доза, вероятно, помогает преодолеть авидность ретикулоэндотелиальной системы в отношении железа.

Эффективное лечение основного заболевания сопровождается быстрым увеличением уровня гемоглобина. В этом отношении кортикостероиды часто дают очень хороший эффект, который, в частности, может проявляться уменьшением активности ретикулоэндотелиальной системы и последующим высвобождением секвестрированного железа. Благодаря этому большие количества железа утилизируются эритроцитами и увеличиваются запасы железа в костном мозге.

Инфекции || Оглавление || Синдром Фелти

1