Повышение содержания кальция в сыворотке крови наблюдается у 10—20 % больных миеломной болезнью [Kyle, 1975]. Это обусловлено усиленной резорбцией костей остеокластами и наиболее выражено у больных с тяжелым остеолизом [Durie et al., 1981]. Установлено, что остеолитические поражения костей при миеломной болезни связаны с повышенной активностью остеокластов, которая индуцируется фактором, секретируемым плазматическими клетками — остеокластактиви-рующим фактором (ОАФ) [Mundy et al., 1974]. Это патологическое состояние отличается от других костных метастатических поражений, для которых характерно участие в патологическом процессе паратиреоидного гормона или простагландинов, а также увеличение уровня щелочной фосфатазы, происходящей из активированных остеобластов. При миеломной болезни гиперкальциемии не сопутствует повышение уровня этого фермента; исключение составляют периоды заживления костных переломов.

Уровни ОАФ, как это ни странно, не коррелируют с выраженностью гиперкальциемии, однако соответствуют тяжести остеолитических поражений [Биг1е et а1., 1981]. Для развития симптомов заболевания имеет значение уровень ионов кальция. Поскольку 55 % кальция связывается с альбумином, а содержание последнего может быть снижено, то это необходимо учитывать при определении уровня кальция.

В очень редких случаях наблюдалось связывание кальция парапротеином. У таких больных имела место бессимптомная гиперкальциемия при нормальных условиях ионизированного кальция.

К самым ранним симптомам гиперкальциемии относятся потеря аппетита, тошнота, рвота и запоры. Позже развивается спутанность сознания, сонливость и даже кома. Полиурия и полидипсия обусловливают дегидратацию, а комбинация таких явлений, как отложение кальция в почках, повышенная вязкость крови и обезвоживание, может приводить к острой почечной недостаточности.

Синдром повышенной вязкости || Оглавление || Нарушение гемостаза

1