Лейкоциты — клетки крови, содержатся в количестве 4,9—9,0 х 109/л. Все они имеют ядро, способны к самостоятельному амебоидному движению, проявляют свои функции в тканях, куда выходят через стенку сосудов.

В составе их цитолеммы имеются продукты главного комплекса гистосовместимости — ГКГ-антигены (трансплантационные антигены, обуславливающие несовместимость тканей и реакции отторжения, Ес-рецепторы к белкам иммуноглобулинам (антителам), С3-рецепторы к С3компоненту комплемента (защитной группе белков плазмы крови) и другие.

Количество клеток каждого вида лейкоцитов в крови в норме относительно постоянно. По морфологическим и тинкториальным признакам лейкоциты делят на зернистые (гранулоциты) — нейтрофильные, эозинофиль-ные и базофильные — и незернистые (агранулоциты) — лимфоциты и моноциты.

Выход лейкоцитов из кровеносного русла в ткани осуществляется в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в посткапиллярных вену-лах, что обусловлено особенностями строения их эндотелия. При перемещении по сосудам часть лейкоцитов занимает пристеночное положение и может касаться поверхности эндотелиоцитов. Случайное касание сопровождается обратимым связыванием адгезивных молекул цитолеммы эндотелиоци-

тов (Е-селектинов) с углеводными компонентами ци-толеммы лейкоцита (гранулоцита и моноцита) и тормозит их движение. Под действием разнонаправленных сил (течение крови и торможение) лейкоцит начинает вращаться вокруг своей оси и катиться по эндотелию.

Следующим этапом будет стойкое, необратимое прикрепление лейкоцита в местах контактов трех эндотелиоцитов за счет связывания молекул интегринов лейкоцитов (LFAb МАС-1) с адгезивными молекулами (ICAM-1) эндотелия. Затем лейкоцит распластывается, образует псевдоподию, проникающую между эндотелиоцитами, и перемещается в периваскулярное пространство.

Интенсивность прилипания лейкоцитов и их прохождение (диапедез) между эндотелиальными клетками зависят от количества адгезивных молекул на эндотелии и соответствующих им лигандов на лейкоцитах, которые, в свою очередь, регулируются цитокинами, медиаторами воспаления и хемоаттрактантами.

Эндотелиоциты имеют своеобразные органеллы — пузырьки ограниченные мембраной с множеством адгезивных молекул (тельца Вейбеля-Полада). Под влиянием цитокинов и хемоаттрактантов тельца Вейбеля-Полада встраиваются в клеточную оболочку эн-дотелиоцита и повышают ее адгезивные свойства.

Лимфоциты мигрируют сквозь эндотелиальный слой кровеносного сосуда как между эндотелиоцитами, так и через проделываемые ими в цитоплазме эндотелиоцита «тоннели».

В лимфоидные органы лимфоциты попадают из посткапиллярных венул с высоким эндотелием. Способ их выхода из этих венул в основном аналогичен описанному выше и осуществляется путем адгезивно-

го взаимодействия с эндотелием с той разницей, что селектины (L-селектины) находятся на лимфоцитах, а не на эндотелии. Они связываются с молекулами ад-рессинами (CD34, GlyCAM-1) эндотелия, что приводит к качению лимфоцитов. Стойкое прикрепление обеспечивают связи интегринов лимфоцита (LFA-1) с адгезивными молекулами суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM-1) эндотелиоцита, вызывающие перемещение лимфоцита сквозь эндотелий.

В тканях все лейкоциты двигаются за счет актино-вых филаментов, связанных с белками цитоскелета. При этом скорость движения зависит от типа и степени зрелости клетки (например, юные нейтрофиль-ные лейкоциты способны двигаться со скоростью 3— 7 мкм/мин, палочкоядерные — 24 мкм/мин, а сег-ментоядерные — до 32 мкм/мин).

Имеющиеся описания движения лейкоцитов «in vivo» сделаны с использованием техники прижизненной микроскопии. Она позволяет наблюдать движение только тела клетки и наиболее крупных ее отростков. Более информативные сведения для понимания механизма движения лейкоцитов были получены при наблюдении за движением лейкоцитов как в культуре тканей, так и изолированных лейкоцитов периферической крови.

«ln vitro» движущийся лейкоцит приобретает выраженную полярность: он имеет несимметричную удлиненную треугольную форму. В задней части движущегося лейкоцита имеется небольшой клеточный фрагмент — «уропод», который с помощью цито-плазматической нити — «волокна ретракции» соединен с телом клетки. Ядро лейкоцита располагается в тыльной части тела клетки, а большая часть цитоплазмы локализуется на переднем полюсе лейкоци-

та по ходу его движения. Такая форма клетки во время движения связана с перестройкой цитоскелета.

Применительно к условиям «in vivo» такой механизм движения клетки назван «Тесей феноменом».

С его помощью, во-первых, клетка улавливает градиент концентрации хемоаттрактантов. Чем больше расстояние между хеморецепторами уропода и хемо-рецепторами передней поверхности тела лейкоцита, тем меньшую разницу концентрации хемоаттрактантов улавливает клетка, тем чувствительнее и адекватнее лейкоциты реагируют на возникающие перед ними иммунологические задачи.

Во-вторых, наличие «уропода» и «волокна ретракции» позволяет клетке возвращаться обратно в кровоток с последующей рециркуляцией, например после бласттрансформации и дифференцировки в лимфатических узелках либо после специфических или неспецифических реакций в тканях (см. табл. 19).

Лейкоциты — это клетки с ядрами, не содержащие гемоглобина. Существуют 2 типа лейкоцитов — гра-нулоциты и агранулоциты.

Лабораторная диагностика нарушений гемостаза || Оглавление || Схема лейкопоэза

1