Навигация Главная Украинский язык Группа крови Введение Из истории крови Форменные элементы крови Кроветворные органы Группы крови Тяжелые реакции при переливании крови Резус-фактор Осложнения и реакции при переливании крови Связь заболеваний с группой крови Группа крови и питание Темперамент, телосложение и группа крови Люди холерического темперамента, телосложения группа крови О I Люди флегматического темперамента, телосложения, группа крови А II Люди сангвинического темперамента, телосложения группа крови В III Люди меланхолического темперамента и телосложения, группа крови АВ IV Смешанные темперамент, телосложение группа крови АВ IV Питание и темперамент в медицинской астрологии Еще о темпераменте Типы темперамента в знаках зодиака Водолей 21 января - 19 февраля Рыбы 20 февраля - 20 марта Овен 21 марта - 20 апреля Телец 21 апреля - 20 мая Близнецы 21 мая - 21 июня Рак 22 июня - 22 июля Лев 23 июля - 23 августа Дева 24 августа - 23 сентября Весы 24 сентября - 23 октября Скорпион 24 октября - 22 ноября Стрелец 23 ноября - 21 декабря Козерог 22 декабря - 20 января Макробиотика питания Десять методов питания и питья, обеспечивающих здоровье Рекомендации Г. Шелтона Пример здорового образа жизни Полноценное питание Значение минералов и витаминов для организма Витамины Заключение Оценка крови ВВЕДЕНИЕ ПОДГОТОВКА КРОВИ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ Выбор антикоагулянта Хранение проб крови, их транспортировка и подготовка к исследованию ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ Эритроциты Изменения количества эритроцитов в крови Морфологическая характеристика эритроцитов Изменения формы и размеров эритроцитов Внутриклеточные включения в эритроцитах Паразитарные включения в эритроцитах Характеристика функциональной активности эритроцитов Анемии. Патогенетическая классификация Тромбоциты Морфологическая характеристика тромбоцитов Характеристика функциональной активности тромбопластинок Параметры свертываемости крови Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Лейкоциты Схема лейкопоэза Нейтрофилы Морфологическая характеристика нейтрофилов Эозинофилы Базофилы Моноциты Лимфоциты ЛИТЕРАТУРА Заболевания крови Глава 1. Кроветворение Стволовые клетки Полипотентные клетки-предшественницы Унипотентные клетки-предшественницы миелопоэза Морфологически распознаваемые клетки Регуляция кроветворения Функции клеток крови Глава 2. Костный мозг Клеточный состав костного мозга Глава 3. Моноциты и макрофаги Глава 4. Эозинофилы Строение Ферменты Происхождение и развитие эозинофилов Кинетика эозинофилов Функциональные особенности эозинофилов Глава 5. Лимфоциты Т-лимфоциты В-лимфоциты Ни Т- ни В-лимфоидные клетки Глава 6. Эритроциты Обмен железа Глава 7. Система гемостаза Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Система свертывания крови Фибринолитическая плазминовая система Глава 1. Анемии Острая постгеморрагическая анемия Железодефицитные анемии Анемии, обусловленные нарушением синтеза либо утилизацией порфиринов Анемия, связанная со свинцовым отравлением Мегалобластные анемии Гемолитические анемии Талассемии Анемии. обусловленные нарушением структуры цепей глобина Анемии. обусловленные носительством аномальных стабильных гемоглобинов Анемии. характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов Приобретенные гемолитические анемии Порфирии Глава 2. Гемобластозы Закономерности опухолевой прогрессии Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови Причины гемобластозов Классификация лейкозов Предлейкоз Внекостномозговые поражения Отдельные формы лейкозов Лечение острых лейкозов Миелопролиферативные опухоли Лимфопролиферативные опухоли Парапротеинемические гемобластозы Нелейкемические гемобластозы Глава 3. Патология системы гемостаза Основные методы диагностики нарушений системы гемостаза и их клиническое значение Тесты. характеризующие состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза Методы исследования коагуляционного гемостаза Методы исследования внутреннего механизма свертывания Методы исследования внешнего механизма свертывания Тромбоцитопении Тромбоцитопатии Лечение тромбоцитопатии Нарушения коагуляционного гемостаза Дефицит фактора XI РТА-недостаточность. гемофилия С Дефицит фактора XII дефект Хагемана Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы Дефицит фактора VII наследственная гипопроконвертинемия Наследственный дефицит фактора X болезнь Стюарта-Прауэра Дефицит фактора V Дефицит фактора II Дефицит фактора I и дисфибриногенемия Дефицит фактора XIII Приобретенные геморрагические коагулопатии Дефицит К-витаминзависимых факторов Геморрагическая болезнь новорожденных Энтеропатии и кишечный дисбактериоз Механическая желтуха Геморрагический синдром. обусловленный антикоагулянтами непрямого действия Геморрагический синдром. обусловленный гепарином Нарушения гемостаза при лечении препаратами фибринолитического и дефибринирующего действия Коагулопатий, связанные с действием антител факторами свертывания крови либо возникающие под влиянием патологических антикоагулянтов ДВС-синдром Гематогенные тромбофилии Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III Тромбофилии, характеризующиеся дефицитом либо аномалиями факторов свертывания Тромбоцитопеническая пурпура болезнь Верльгофа Наследственная геморрагическая телеангиэктазия болезнь Рандю - Ослера Гемангиомы Синдром Казабаха - Меррита Геморрагический васкулит болезнь Шенлейна - Геноха Неврогенные формы кровоточивости Глава 4. Лимфогранулематоз Патологическая анатомия Гистологическая классификация лимфогранулематоза Глава 5. Цитостатическая болезнь Глава 6. Лучевая болезнь Острая лучевая болезнь Хроническая лучевая болезнь Глава 7. Лейкопении и агранулоцитозы Болезни крови у пожилых Введение Предисловие ГЛАВА 1 Вступление ГЛАВА 2 НОРМАЛЬНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ Введение АВТОМАТИЗИРОВАННЫЙ АНАЛИЗ КРОВИ Эритроциты Классификация эритроцитарных нарушений Тромбоциты Классификация тромбоцитарных нарушений Последовательность изменений СОТ Лейкоциты МАЗОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Эритроциты Тромбоциты Лейкоциты СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время Время кровотечения Время свертывания крови Агрегация тромбоцитов Нормальные показатели Показания к проведению исследования костного мозга и его значений ГЛАВА 3 ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Введение Метаболизм железа Всасывание железа Экскреция железа Запасы железа РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИИ Этиология Недостаточное потребление Нарушение всасывания Хроническая кровопотеря ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Связанные с анемией Не связанные с анемией Клинические проявления ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Картина крови Определение запасов железа Оценка потребления железа Диагностика ЛЕЧЕНИЕ Терапия пероральными препаратами железа Терапия парентеральными препаратами железа Необоснованное лечение препаратами железа ГЛАВА 4 МАКРОЦИТОЗ И МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ Введение Этиология Для чего необходимо обследование Ход обследования Диагностика дефицита витамина В12 Диагностика дефицита фолиевой кислоты ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ Определение Частота Этиология Клинические проявления Диагностика Лечение АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И ТЯЖЕЛЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Мегалобластная анемия после гастрэктомии Распространенность Этиология Клинические проявления Диагностика Лечение Мегалобластная анемия, обусловленная нарушением кишечной микрофлоры Пищевой дефицит витамина В12 Пищевой дефицит фолиевой кислоты Целиакия Спру Противосудорожные препараты Бисептол Хронические гемолитические состояния Хронический миелофиброз Переливание крови больным с тяжелой мегалобластной анемией ГЛАВА 5 НОРМОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ И АНЕМИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ Введение Анемия при хронических болезнях Патогенез Клинические проявления Лечение Злокачественные новообразования Инфекции Ревматоидный артрит Синдром Фелти Системная красная волчанка СКВ Ревматическая полимиалгия — височный артериит Склеродермия Анкилозирующий спондилит Дерматомиозит и болезнь Рейтера Хронические болезни печени НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНА Хроническая почечная недостаточность ЭНДОКРИННЫЕ БОЛЕЗНИ Гипотиреоз Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм ГЛАВА 6 ЦИТОПЕНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОСТНОГО МОЗГА. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ Введение Недостаточность костного мозга Апластическая анемия Этиология Клиническая картина Дифференциальный диагноз Лечение АА Изолированные цитопении Эритроцитарная аплазия Нейтропения Тромбоцитопения, обусловленная недостаточностью костного мозга Гиперспленизм ГЛАВА 7 СКРИНИНГ НА АНЕМИЮ И ЕЕ ПРОФИЛАКТИКА Скрининг Значение анемии Поддается ли анемия лечению Можно ли четко охарактеризовать анемию Пограничные результаты Тесты Типы анемии Скрининг на анемию различных групп больных Группы больных, подвергающихся риску возникновения анемии Профилактика анемии Заключение ГЛАВА 8 ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Определение Классификация ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Приобретенные гемолитические анемии, обусловленные действием инфекционных, химических или физических факторов Иммунная гемолитическая анемия Наследственные гемологические заболевания ГЛАВА 9 КРОВОТОЧИВОСТЬ И НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ Физиология гемостаза Клиническая и лабораторная диагностика нарушений гемостаза Тромбоцитарные нарушения Нарушения свертывания Врожденные нарушения свертывания крови Дефицит витамина К Болезни печени Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови Проблемы, связанные с переливанием крови Приобретенные ингибиторы факторов свертывания Сосудистые болезни Избыточный патологический фибринолиз ГЛАВА 10 КЛИНИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗАХ Введение ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН Клиническая диагностика Диагностика с помощью объективных методов Практический подход к диагностике тромбоза глубоких вен Рецедивы тромбоза глубоких вен Подход к диагностике Диагностика острого рецидива венозного тромбоза Практический подход к диагностике острого рецидива венозного тромбоза Диагностическая тактика в отношении больных с ранее нормальным результатом импедансной плетизмографии Диагностическая тактика в отношении больных с аномальным или неизвестным результатом ранее проводившейся импедансной плетизмографии Диагностика посттромбофлебитического синдрома Другие причины болей в нижних конечностях Субклинический тромбоз у больных, относящихся к группам высокого риска Профилактика венозного тромбоза Плановые абдоминальные и торакальные операции Операции на бедре Обширные операции на коленном суставе Операции на органах мочеполовой системы ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА НЕХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ Инфаркт миокарда Цереброваскулярные катастрофы Диагностика тромбоэмболии легочной артерии Сцинтиграфия сканирование легких Ангиография легких Рекомендуемый подход к диагностике тромбоэмболии легочной артерии ЛЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТРОМБОЭМБОЛИИ Тромбоз глубоких проксимальных вен и тромбоэмболия легочной артерии Тромбоз глубоких вен голени Тяжелая тромбоэмболия легочной артерии Рецидив венозного тромбоза Лечение посттромбофлебитического синдрома Лечение тромбоневроза ГЛАВА 11 ЛЕЙКОЗЫ Определение, классификация и распространенность Биологические особенности лейкозов у пожилых больных ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В МОМЕНТ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА Острые лейкозы Хронические лейкозы ЛЕЧЕНИЕ Острые лейкозы ХМЛ ХЛЛ ПЛЛ ВКЛ ТЛВ ГЛАВА 12 ПАТОЛОГИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК Заболеваемость Этиология и патогенез Кинетика миеломных клеток Клинические проявления Физикальные изменения Костные поражения и рентгенологические изменения Поражения почек: «миеломная почка» Неврологические осложнения Синдром повышенной вязкости Гиперкальциемия Нарушение гемостаза Инфекции ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ крови Костный мозг Парапротеин Зональный электрофорез Количественное определение иммуноглобулинов Иммуноэлектрофорез ИЭФ Другие лабораторные исследования Клинические стадии и прогностические характеристики Лечение Комбинированная химиотерапия Поддерживающая терапия Лечение рефрактерного заболевания Острый лейкоз Тактика при осложнениях миеломной болезни Моноклональные гаммапатии неопрелеленного генеза МГНГ и вяло текущие заболевания Солитарная плазмоцитома Макроглобулинемия Вальденстрема Лабораторные исследования Лечение Прогноз ГЛАВА 13 ПОЛИЦИТЕМИЯ И МИЕЛОФИБРОЗ Полицитемия Истинная полицитемия Вторичная полицитемия Миелофиброз Относительная полицитемия Эссенциальный тромбоцитоз ГЛАВА 14 ЛИМФОМЫ Введение Эпидемиология лимфом Диагностика и определение стадии болезни Определение стадии лимфомы Клинические проявления у пожилых больных Влияние определения стадии болезни и терапии на выживаемость пожилых больных лимфогранулематозом Неходжкинская лимфома Влияние определения стадии болезни и терепии на выживаемость пожилых больных с неходжкинской лимфомой ГЛАВА 15 ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВАМИ Введение Типы лекарственных реакций Частота неблагоприятных реакций Апластическая анемия Прогноз Лечение Агранулоцитоз Клинические проявления Изменения крови и костного мозга Патогенез Лекарственные средства, вызывающие агранулоцитоз Прогноз Лечение Гемолитическая анемия Основные клинические проявления Типы гемолитической анемии Прогноз Лечение Тромбоцитопения Клинические проявления Лабораторные исследования Патогенез Лекарственные средства, вызывающие тромбо-цитопению Прогноз Лечение Мегалобластная анемия Сидеробластный костный мозг Метгемоглобинемия и сульфгемоглобинемия Литература Полезные ресурсы		Эозинофилы	Базофилы	Лимфоциты	Моноциты
Содержимое специфических гранул	Коллагеназа [Ути-па, фосфолипаза А2, лактоферрин, лизо-цим, фагоцитин, щелочная фосфата-за, миелоперокси-даза	Арилсульфатаза, гистаминаза, 0-глюкуронидаза, кислая фосфотаза, фосфолипаза, главный щелочной белок, эозино-фильный катион-ный белок, нейро-токсин,рибонуклеаза, катепсин, пероксидаза	Гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, пероксидаза	Отсутствует	Отсутствует
Поверхностные маркеры	Рс-рецептор, рецепторы к фактору активации тромбоцитов, к лейкотриену В4, лейкоцитарные молекулы клеточной адгезии-1	рецептор, рецептор эозино-фильного хемотак-сического фактора	Рецептор	Т-лимфоциты: Т-клеточный рецептор, молекулы СО, рецепторы Ил; В-лимфоциты: поверхностные иммуноглобулины	Антигены ГКГ-1І класса, рецепторы Рс- и С,

Окончание табл. 19

гом — гранулоциты, моноциты или селезенкой и лимфатическими узлами — лимфоциты) и местами потребления в тканях. В отличие от эритроцитов, число которых в крови у здорового животного постоянно, численность лейкоцитов может колебаться в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Гемограмма — подсчет форменных элементов крови в процентном соотношении. Гемограмма позволяет опосредованно сделать заключение о состоянии системы лейко-поэза и оценить процессы потребления в тканях.

Таблица 20

Лейкоцитарные формулы здоровых животных — собак, кошек, лошадей

Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов, превышающее верхние границы нормы. Уменьшение количества лейкоцитов ниже границ нормы — называется лейкопенией.

При ручном подсчете числа лейкоцитов коэффициент вариации составляет 6,5% при нормальном уровне и при повышенном уровне лейкоцитов и 15% — при лейкопении. Коэффициент вариации при автоматическом определении лейкоцитов 1—3%.

Гранулоциты (нейтрофильные, эозинофильные, базо-фильные) — это дифференцированные, специализированные клетки. Они содержат в цитоплазме гранулы, имеют дольчатое ядро, способны к фагоцитозу, но фагоцитируют, выйдя из кровотока в окружающие сосуд ткани. Разрушаясь, они выделяют ферменты и биологически активные вешества, оказывающие влияние на окружающие ткани и проницаемость капилляров. Их жизненный цикл складывается из развития и созревания в красном костном мозге, циркуляции в крови, участия в антибактериальной защите, гибели на поверхности слизистых оболочек с последующей утилизацией.

Неитрофилы

Большинство лейкоцитов составляют неитрофилы (нейтрофильные гранулоциты) (рис. 38).

1 — миел облает

2 — промиелоцит

3 — нейтрофильный миелоцит

4 — нейтрофильный метамиелоцит

5 — палочкоядерный нейтрофил

6 — сегментоядерный нейтрофил

Они находятся в крови 6—12 часов, а при воспалении — 3 часа. Затем они мигрируют в слизистые оболочки. Нейтрофилы способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в тканях, бедных кислородом (воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых). Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомаль-ными ферментами. Нейтрофилы — это самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови.

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) — самые многочисленные из циркулирующих в крови лейкоцитов и составляют 47-72% лейкоцитов. В крови они находятся 8—12 часов. Нейтрофилы имеют 12-15 мкм в диаметре.

По степени зрелости различают: юные (0-0,5%), па-лочкоядерные (1—6%) и сегментоядерные нейтрофилы (60-65%).

Ядро юного нейтрофила бобовидной формы (рис. 39, 40), палочкоядерного (нейтрофильного метамиелоци-та) — подковообразное (рис. 37, 38). Ядро сегментоядер-ного нейтрофила состоит из 2-5 сегментов. Считается, что степень сегментации служит показателем его зрелости. Хотя при созревании нейтрофилов происходит увеличение количества сегментов ядра, эта закономерность не абсолютна. При некоторых патологических состояниях могут появляться молодые нейтрофилы с пятью или более сегментами ядра.

В ядре плотные массы гетерохроматина прилежат к ядерной мембране, эухроматина мало, ядрышек нет. Нейтрофилы, имеющие более пяти сегментов, называются гиперсегментированными (рис. 51, 52). Один из

сегментов ядра имеет придаток в виде барабанной палочки — половой хроматин: неактивная конденсированная X хромосома (рис. 51). Половой хроматин наблюдается не во всех нейтрофилах: так у самок он встречается в 1 нейтрофиле из 30—50, а у самцов — в 1 из 500-750.

Цитоплазма зрелых нейтрофилов содержит малое количество органелл: единичные митохондрии, слабо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные гранулы {см. ниже) и множество зерен гликогена. Включения гликогена в цитоплазме нейтрофила — энергетический запас нейтрофила. Энергию для обменных процессов нейтрофил получает путем аэробного гликолиза. Анаэробное окисление глюкозы в энергетическом балансе нейтрофила менее важно, ввиду незначительного количества у него митохондрий. Благодаря способности нейтрофилов жить в анаэробных условиях, они могут умерщвлять бактерии в местах с пониженным содержанием кислорода (например, в просвете пищеварительной трубки).

Количество гранул в цитоплазме нейтрофила колеблется от 50 до 200.

Первый тип гранул — азурофильные, = 0,5 мкм в диаметре — составляет 10-30% от общего количества. Они появляются на ранней стадии созревания нейтрофилов (на стадии промиелоцита), поэтому их называют первичными, или промиелоци-тарными. Они содержат миелопероксидазу, разнообразные гидролитические ферменты, ка-тионные белки, лизоцим и кислые гликозаминогли-каны (табл. 19).

Первый тип гранул составляет большинство из них (67-90%), представлен специфическими гранулами: мелкие (0,1-0,3 мкм в диаметре). Поскольку в процессе созревания нейтрофилов они появляются довольно поздно, на стадии миелоцита, их еще иногда называют вторичными, или миелоцитарными. В мазках специфические гранулы, окрашивающиеся в лиловый цвет; при этом они слабо различимы в мазках, ввиду того что их размеры находятся на пределе разрешающей способности светового микроскопа. Они содержат щелочную фосфатазу, бактерицидные ферменты (лизоцим, лактоферрин), витамин В12, связывающий белок и коллагеназу (табл. 19).

Основная функция нейтрофилов — защита внутренней среды макроорганизма от бактериального вторжения и контроль количества и качества сапрофитной микрофлоры пищеварительного тракта и других органов.

В зависимости от локализации нейтрофилов, выделяют следующие группы:

1) костномозговая — нейтрофилы, находящиеся в красном костном мозге. Она состоит из делящихся, созревающих (митотическая подгруппа — 2,6 х 106/кг), и созревших (резервная подгруппа — 8,6 х 106/кг) клеток;

2) циркулирующая — нейтрофилы, циркулирующие в крови (0,3 х Ю6/кг);

3) маргинальная — нейтрофилы, прикрепленные к эндотелию кровеносного русла (0,4 х 106/кг);

4) тканевая — нейтрофилы, в силу тех либо иных причин вышедшие в ткани; в условиях естественного бактериального окружения объем этой группы незначителен (« 5% от циркулирующей группы);

5) люминальная — группа нейтрофилов в просвете пищеварительного тракта, где ими контролируется количе-

ство сапрофитной микрофлоры, заканчивается жизненный цикл нейтрофилов и где они реутилизируются. Ее объем сопоставим с объемом нейтрофилов, образующихся в красном костном мозге.

Цитолемма нейтрофила, кроме Н1_А-антигенов, Рс-рецепторов к антителам и С3-рецепторов к С3 компоненту комплемента, имеет рецепторы к ад-ренэргическим и холинэргическим агентам, гиста-мину, простагландинам, кортикостероидам и др. Через Рс-рецептор антитела к микробам фиксируются на цитолемме, связываясь, в свою очередь с микробами. Через С3-рецептор осуществляется связывание с микробами, покрытыми белками комплемента.

При фагоцитозе нейтрофил окружает бактерию псевдоподиями, которые, смыкаясь, заключают ее в фагосому. После этого с фагосомой сливаются специфические (вторичные) гранулы, приносящие в нее бактерицидные вещества, и начинается умерщвление поглощенных бактерий. Параллельно с этим, посредством протонных насосов на мембране фаго-лизосомы, рН в ней понижается до 4,0 —уровня, благоприятного для максимальной активности лизо-сомальных ферментов. Затем, под влиянием сывороточных факторов, с фаголизосомой сливаются азурофильные (первичные) гранулы, опорожняя свои ферменты в закисленную среду фаголизосомы, вследствие чего происходит переваривание ранее умерщвленных бактерий.

Лизоцим разрушает полисахаридные оболочки грамм-положительных бактерий, вызывает их гибель. Лактоферрин связывает железо, играющее важную роль в питании бактерий. Его недостаток также приводит к смерти бактерий. Кислая среда фаголизосом мо-

жет самостоятельно вызывать смерть некоторых микроорганизмов. Соединение этих механизмов умерщвляет большинство микроорганизмов, которые затем перевариваются лизосомальными ферментами.

Во время фагоцитоза у нейтрофила изменяется обмен. Возникает резкое увеличение потребления кислорода, так называемый «респираторный взрыв», приводящий к образованию супероксидных анионов и перекиси водорода (Н202). Супероксид (02~) — ко-роткоживущий, высокореактивный радикал, который умерщвляет микроорганизмы. Вместе с миелопе-роксидазой и ионами галида (СГ, I") они формируют мощную систему умерщвления бактерий. Образуются и другие сильные окислители (например, гипохло-рид), которые, инактивируя белки микроорганизмов, препятствуют их выживанию в фаголизосомах. Эти вещества эффективны против бактерий, грибов, вирусов и клеток млекопитающего.

Совокупность этих механизмов с последующим перевариванием обеспечивает невозможность выживания большинства поглощенных бактерий.